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TrkB受体是脑源性神经营养因子抑制Aβ对PC12细胞神经毒性的作用途径
发布者：tengyjzxb 发布时间：2011年12月17日 来源：NRR 孙治坤1, 马兴荣2, Hong-Qi Yang 1, Jia-Hua Zhao1, 张杰文1
摘要：采用Aβ诱导PC12细胞凋亡作为阿尔茨海默病细胞模型，观察脑源性神经营养因子与TrkB受体的相互作用。结果发现Aβ(25-35)能降低PC12细胞的存活率，增加PC12细胞中Cleaved casapase-3的表达，而脑源性神经营养因子可以有效抑制Aβ（25-35）引起的PC12细胞存活率下降，并抑制Cleaved casapase-3的表达。在脑源性神经营养因子干预前使用Trk受体抑制剂K252a作用20min，可以阻断脑源性神经营养因子对PC12细胞的保护作用。
关键词：Aβ；细胞凋亡；脑源性神经营养因子；阿尔茨海默病；caspase-3；TrkB
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