观点一：同种异体器官移植联合造血干细胞移植会诱导免疫耐受
   最近10余年来，一些学者在同种异体器官移植动物试验和临床试验中观察到，联合造血于细胞输注的受者会出现免疫耐受．使移植物长期存活。他们认为这种免疫耐受是由造血干细胞移植诱导的。近来，又有三位作者分别报道几例同种异体器官移植受者在未用免疫抑制剂治疗的情况下，移植器官保持良好功能长达5年之久。其中两篇文章报道，联合肾和造血干细胞移植，把他们的结果归功于同时移植r供者的造血干细胞。
   Alexander等的文章报道一例年轻女孩接受了一个HLA_错配的男性尸肝移植，但是未移植该男子的干细胞。移植后病人发生爆发性肝衰竭(fulminent hepetic failure)，其原因不祥。移植后半年随访发现女孩的淋巴细胞减少症为病毒感染所致。在移植术后，移植肝(供肝)内的白细胞大量取代女孩的白细胞。该女孩血中的白细胞除了存在那个男子的染色体外，她原来的RhD阴性血型亦转变成那个男子的RhD阳性血型。移植后，女孩发生了10个月的严重溶血性贫血。分析其原因是由于女孩体内残留的B细胞产生了抗RhD抗体，导致抗男子的RhD阳性的红细胞效应。这种情况使女孩的身体不能持续耐受免疫抑制治疗，以致供体男子的造血细胞能清除女孩的全部残留B细胞。这种作用的最终效应是：女孩的溶血性贫血消除，并且在没有使用免疫荆的条件下移植肝存活。

观点二：供体特异性移植耐受形成并非由造血干细胞输注所致

   器官移植和骨髓移植结果的好坏．是由游走到淋巴器官的白细胞数量与淋巴器官产生的供者特异性T细胞数量两者间的平衡关系决定的。供者自细胞在淋巴和非淋巴组织问的游动决定了同种异体移植是否发生免疫应答。由此,分析认为，在报道的4例存活的同种异体移植受者中。在最初的几周内，刚好获得保持克隆耗竭／清除的条件。当受者体内有大量的供者白细胞加上混入的造血干细胞迁入时，就有了持续的微嵌合现象。很清楚。在Scndling等和Alexander报道的病例中，受者体内有更多的供者细胞(微嵌合现象)。
   器官移植受者在供者的白细胞大量迁入之前，通常需要大剂量的免疫抑制剂治疗。大剂量免疫抑制剂可削弱克隆耗竭／清除引起的耐受机制，从而导致难以达到长期使用最小剂量(甚至不用)免疫移抑制剂的目标。为避免这种结果的发生，在单用或联合应用免疫抑制剂时，要遵循两个原则：一是移植前预处理受者}二是移植后尽可能使用最小剂量。在前述3篇文章中．至少有一个或两个原则用于病人的防治。这种情况要么属于偶然所为，要么就是有计划治疗的一部分。
   Starzl等认为．移植免疫反应是否发生受白细胞迁入和定居的词节。因而有多种可能的治疗选择。然而，有关移植的特征性的双向免疫反应，以及移植与感染免疫、肿瘤免疫和其他免疫的关系仍不清楚。在移植免疫反应中，供者和受者的免疫细胞彼此应答。在经历了相互的克隆清除以后．引起互相的克隆扩增。如果这个过程没有发生，那么就会出现排斥反应或者移植物抗宿主病(graft-versus—host disease．GVHD)。Scandling等报道的HLA完全相同的肾移植受者达到了某种稳定的共存现象．移植物和受者体内白细胞群几乎相等。然而，避免移植物抗宿主病的危险对任何供体来说都是十分困难的，除了组织相容的供体外。
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